Die Koronargefässe (Herzkranzgefässe) haben die Aufgabe, die erforderliche Blutversorgung des Herzmuskels in Ruhe und bei Belastung sicherzustellen.

Bau und Funktion

Die Hauptschlagader des Körpers (Aorta, A), welche sämtliche Organe über ihre zahlreichen Gefässäste mit sauerstoffreichem arteriellem Blut versorgt, gibt unmittelbar nach ihrem Austritt aus dem Herzen die Herzkranzgefässe (Koronargefässe) ab. Aus der Aorta entspringt die linke Koronararterie (1), welche die überwiegenden Anteile der linken Herzkammer mit Blut versorgt, weiterhin die rechte Koronararterie (RCA, 4) , welche Anteile des rechten Herzens, der Herzhinterwand und der rhythmusbildenden Zentren versorgt. Die linke Koronararterie teilt sich kurz nach ihrem Abgang, dem Hauptstamm (1), in zwei große Äste auf: Der Ramus interventricularis anterior ( RIVA oder LAD, 3) verläuft an der Herzvorderwand bis zur Herzspitze. Der Ramus circumflexus (RCX, 2) nimmt einen bogenförmigen Verlauf in Höhe der Herzbasis. Diese drei vorerwähnten Hauptgefässe (RCA, RCX, LAD) geben jeweils mehrere Äste ab, welche über weitere Aufzweigungen die gesamte Herzmuskelwandung mit Sauerstoff versorgen (Abb. modifiziert nach Feneis).

Hinsichtlich ihres Feinbaues ist die Innenwand gesunder Koronargefässe von einer dünnen Haut, dem Epithel, homogen ausgekleidet. Gemeinsam mit einer angrenzenden dünnen Bindegewebsschicht bildet das Epithel die innere Schicht der Gefässwand, die sog. Intima (violett). An diese Intima schliesst sich eine Lage glatter Muskelfasern an, welche vorwiegend ringförmig angeordnet sind und die sog. Media (grün) bilden. Bei Anspannung dieser Muskeln kommt es zur aktiven Engstellung des Koronargefässes, bei einer Muskelerschlaffung zur Weitstellung. Nach aussen schliesst sich an diese Muskelschicht lockeres Bindegewebe (Adventitia, rot ) an (Abb. modifiziert nach Schiebler).

Koronarsklerose

Wenn die Koronargefässe von einer Gefässverkalkung (Atherosklerose) betroffen sind, liegt eine sog. Koronarsklerose  bzw. koronare Herzerkrankung (KHK) vor.  In der Frühphase entwickelt sich zunächst eine Gefässwandverdickung durch Einlagerung von Fetten und anderen Substanzen. Diese Einlagerungen werden als atherosklerotische Plaques bezeichnet. Im weiteren Verlauf können diese Plaques Verkalkungen entwickeln. Reisst die Gefässinnenschicht im Bereich eines solchen Plaque ein (Intimaruptur bzw. Plaqueruptur), kommt es zur Entwicklung eines geschwürigen Defektes in der Gefässwand, welcher Blutplättchen und Blutgerinnsel an sich bindet. Auf diese Weise kann sich eine hochgradige Gefässverengung oder ein Gefässverschuss mit der Konsequenz eines akuten Herzinfarktes in sehr kurzer Zeit einstellen.

Wie neuere Erkenntnisse zeigen, muss ein akuter Gefässverschluss nicht in jedem Falle eine vorbestehende höhergradige Gefässverengung zur Voraussetzung haben. Vielmehr kann es auch in relativ gering veränderten Gefässen zum plötzlichen Einriss der Gefässinnenschicht mit nachfolgender  Gerinnselbildung und Gefässverschluss kommen.

Gerade diese Erkenntnis belegt, dass die Früherkennung einer Atherosklerose und eine rechtzeitige Einflussnahme auf ggf. vorhandene gefässbezogene Risikofaktoren unter Aspekten der vorbeugenden Medizin (Präventivmedizin) von grosser Bedeutung sind, um spätere Folgekomplikationen nach Möglichkeit zu vermeiden.

Die nebenstehende Abbildung stellt den möglichen Ablauf einer Koronarsklerose schematisch dar (modifiziert nach Rotter). Einer zunächst noch mässigen, lockeren Fetteinlagerung (Abb. oben) folgt eine Verdichtung der Fettmassen (sog. Atherombildung) mit möglichem Einriss der Intima (Abb. darunter). Dieser frische Intima-Einriss kann im Gefäss eine unmittelbare Gerinnselbildung mit akutem Koronargefässverschluss zur Folge haben. Allerdings kann sich auch aus diesem Einriss ein geschwüriger Defekt entwickeln, dem sich ein nicht verschliessendes Blutgerinnsel auflagert (vorletzte Abb.). Bei weitreichenderen Defekten mit breiterer Freilegung des Atheroms können sich auch grossräumigere Blutgerinnsel der Gefässwand anlegen (Abb. unten).

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